Tazmînatan: ev tiştê ku vê ye? mekanîzmayên repair DNA

Tazmînatan - xanîyekî hucreyê de dijîn, ji bo ku bi zor ji ziyan DNA. Di cîhana ku li derve ne, gelek faktorên ku nikarin guhertinên dorveneger organîzmayên zindî sedema hene. Ji bo parastina yekitîya xwe, ji bo rê li mutasyon Êrişkirin û bi jiyana hincete ku, li wê derê, divê sîstema rêveberiya xweser-başbûneke be. Wek ku hatiye binpêkirin û yekitîya materyala genetîk ên hucreya? ev pirs di detail zêdetir binêrin. Jî, bibînin ka çi mekanîzmayên repair, ku laş û çawa ew kar in.

Derasayî di DNA

molekulek acid Deoxyribonucleic dikare di kurs ji biosynthesis herweha di bin bandora maddeyên bi zirar in şikandin. Di nav faktorên neyînî, di serî de, di nav germahiya an hêza fizîkî yên bi eslê xwe cuda. Eger şikestî qewimiye, ku pêvajoya tazmînatan hucreyê de dest pê dike. Bi vî awayî ji nû ve ji avaniya original ji dest molekulek DNA. Ji bo tazmînatan hevdîtinê kompleksên enzîman taybet ku niha di nava hucreyê de ne. Ji ber ku nikarin li hucreyên takekesî de avabûye ji bo hin nexweşiyên başbûneke têkildarkirin. The zanista ku lêkolînan li ser pêvajoyên temîrkirin, - biology e. Di nava disîplîna gelek of tests û tecrûbeyan re, ji ber ku ew hêsantir dibe fêm pêvajoya başbûneke di lidarxistin. Ev divê bê diyarkirin, ku di mekanîzmayên bi tamîrê ya DNA pir balkêş in, ku di dîrokê de ji vedîtina û xebatê ya vê kirûyê. Çi faktorên ji destpêka rehetbûna ji? Dest bi xwe pêvajoya, pêwist e ku stimulator DNA'yê bandor repair testa tevna laş. Ew çi ye, bêtir rave jêr.

History of vedîtina

Ev bûyera ecêb jî dest bi xwendina zanista Kellner American. Ya yekem, vedîtina girîng li ser rê ji temîrê geryan bûye wisa diyardeyeke wek photoreactivation. Ev Garson term navê ziyanê bandora kêmkirina Tîrêjkirin UV û post-dermankirin hucreyê de birîndar geş stream of ronahî ji tîrêjên Panelîst xuya.

"Recovery Light"

Piştî perwerdeya Kellner berdewama vacî li karên Biyologên American Setlou, Rupert û hin kesên din jî rabû. Sipas ji bo karê ji vê koma zanyaran hatiye dîtin hevkêş ava ku photoreactivation a pêvajoya ku ji aliyê madeyeke taybet dest e - enzîman ku catalyzes li cleavage ji dimers thymine. Ev ew e ku, ev derket holê, ku di dema ezmûnên di bin ronahiya ultraviyole hatin avakirin. Bi vî awayî, ronahî xuya geş çalakiyeke enzîman, ku cleavage ji dimers terfî kir û ji nû ve rewşa resen ên xwe bibexşînin zirar destpêkirin. Di vê rewşê de em li ser dipeyivin ku cihêrengiyeke ronahiya repair DNA. jî bi zelalî define Em. Em dikarin bêjin ku bi temîrê ronahiya - is ve zindîkirina original piştî avabûna ziyan DNA ji bo nebin. Lê belê, ev pêvajo ne tenê ji bo ji holê rakirina birîndar de beşdarbin.

"Dark" başbûneke

Hinek dem piştî vekirina ronahiyê de repair tarî tesbîtkirin. Ev diyardeyeke bêyî ti bandora tîręjęn ronahiya Panelîst xuya dibe. Ev berxwedan di dema xebatê de bi hestiyar yên bakteriyên hin ji Ultraviolet tîrêjên û hate dîtin tîrêjên ionising. repair DNA Dark - qabîliyeta hucreyên to jê hemû guhertinên nexweşîsaz acid deoxyribonucleic. Lê belê, divê were gotin ku ev pêvajoya photochemical ne, berevajî ji bo bidestanîna ronahiyê.

Mekanîzmaya "tarî" Cleanup zerar

Çavdêriyên ji bakteriyan da xuyakirin, ku piştî demeke piştî organism single-celled qebûl beşek ji ultraviyole, di encamê de bi hin beşên DNA zirar kirin, di hucreyê de pêvajoya navxweyî ye, wê di riya hin birêkûpêk dike. Di encama vê çalakiyê, di DNA de hate guherandin, bi tenê perçek birrîn ji zincîreke hevpar. Di encama vê re-tijî valahîyan ji asîdên amînoyî madî. Bi gotineke din, ev resynthesis ji DNA hatiye lidarxistin. Opening of zanyar tiştekî wisa testa tamîrê de bi qasî tarî - ev gavek din ya li ber lêkolîna şiyana parastinê, amazing ji heywanan û ji mirovan re ye.

Çawa sîstema tamîr

Experiments mekanîzma başbûn û hebûna pir ji vê şiyana re eşkere kir, bi bikaranîna organîzmayên single-celled kirin. Lê belê pêvajoyên repair zayinê di hucreyên ji heywanan û mirov dijîn. Hinek kes ji pigmentosum xeroderma bikişîne. Ev nexweşî ji aliyê kêmasiya qabîliyeta hucreyên resynthesize DNA zirar sedema. Xeroderma re maye. Of çi sîstema tamîrê de ye? Çar enzîman, ku digire pêvajoya tamîr - a helicase DNA, -ekzonukleaza, polymerase û -ligaza. Ji van ya yekem compounds karibin nas ziyan ji gerdên zincîra ji acid deoxyribonucleic e. Ev ne tenê nas dike, di heman demê de jî bi bivirê ku vê zincîrê li cihê ku mafê, bi jê beşa yên molekulek de hate guherandin. rakirina Deposit tê kirin bi exonuclease DNA hatiye lidarxistin. Next, di senteza beşekî nû ya molekulek acid deoxyribonucleic ji asîdên amînoyî, ji bo bi temamî li şûna mot'acê derbe. Baş ev prosedurên biyolojîk kompleks bi enzîman ligase DNA pêk Finale. Ev berpirse ji bo girêdana bi rêjeyek zirar ji molekulek synthesized e. Cih de hemû çar enzîma karê xwe kirine, molekulek DNA ye bi temamî ve û hemû zirarên ku di rabirdûyê de. Ev e çawa ceh, mekanîzmên xebata di nava hucreyê de dijîn.

bisinifkirinî

Di vê merhaleyê de, akademîsyen cûreyên jêr yên sîstemên repair destnîşan kirine. Ew li gor faktorên cuda aktîfkirin. Ev in:

1. Aktîvkirina.
2. başbûneke Recombination.
3. Repair ji heteroduplexes.
4. repair Excision.
5. Li paşarojê de kujê non-homologous ji molekulên DNA.

Hemû organîzmayên single-celled xwedî bi kêmanî sê sîstemên enzymatic. Her yek ji wan heye ku mirov bikaribe bi meşandina pêvajoyê başbûneke bi. Ev pergal in: direct, Excision û postreplicative. The sê cûre repair DNA yên prokaryotes. Wek ji bo eukaryotes, ew li gorî daxwaza xwe, mekanîzmayên nû, ku bi navê Miss-Mathe û Sos-tamîr e. Biyolojî li detail hemû yên bi vî rengî yên self-saxbûna materyala genetîk ên hucreyên lêkolînkirin.

Rojeke ji mekanîzmayên nû

repair Direct - ew ya herî kêm bi awayekî herî aloz ên ku tevlêbûn ji van guhertinan Êrişkirin di DNA xelas e. Ev enzîma taybet hatiye lidarxistin. Sipas ji bo wan, ji nû ve avabûna molekulek DNA'yê pir bi lez e. Bi gelemperî, di pêvajoya li yek gav derdikeve. Yek ji enzîma li jor methyltransferase O6-methylguanine-DNA ye. sîstema repair Excision - ev type of self-saxbûna acid deoxyribonucleic, ku boçûna birrîna ji asîdên amînoyî de hate guherandin, û li şûna ku piştre ji malperên-re synthesized wan e. Ev pêvajoya tê kirin di çend qonaxan de hatiye lidarxistin. Di dema DNA postreplicative di avakirina vê molekulek dibe ku di evine gap avakirin. Hingê ew bi beşdariya proteîna RecA girtin. sîstema repair Postreplicative in ku pêvajoya xwe ya peritîne detection qonaxa guherandinên nexweşîsaz xweser e.

Kî berpirsiyar e ji bo mekanîzmaya başbûneke de ye

To date, zanyar dizanin, ku wisa jî afirînekî sade, wek E. coli, has no kêmtir ji pêncî genan rasterast ji bo tamîrê. Her gene heye hinek berpirsyarî. Ev in: detection, rakirina, senteza, attachment, nasnameya xwe li ser bandora tîręjęn UV, û hwd. Mixabin, ti sivik dike, di nav wan ên ku ji bo pêvajoyên repair di hucreyê de ne, ku hatine guhertin mutational. Heger weha bû, paşê ew mutasyon caran zêdetir li hemû şaneyên bedenê destpêkirin.

DNA ziyan xeter

Her roj, bi DNA ji şaneyên bedenê me di rîskê de zirar û guherînên Êrişkirin in. Ev ji aliyê faktorên hawirdorê yên wekî hêsan Tirûşkandina ultraviyole, madeyên xwarinê, çekên kîmyewî, seriyê germahîya, zeviya magnetîsî, zextan li gelek ku destpêkirin prosesên xweser yên di bedenê de, û zêdetir. Heke avahiya DNA'yê xera ye, ew dikare şaneyan mutasyon giran bibe û ji bo pençeşêrê di pêşerojê de rê. Ji ber vê yekê ji bedenê a kompleks yên tedbîrên ji bo ku bi birînên e. Heta ku enzîma nikarin vegerin xuya eslî yên DNA in, sîstema repair karên ji bo ziyana herî kêm.

recombination homologous

Em fêm wê çi ye. Recombination danûstandina materyala genetîk li gap û xana gerdên ji acid deoxyribonucleic e. Di doza ku ne kirîyê, di DNA li wir, pêvajoya recombination homologous dest pê dike. Di dema ku bermayiyên du gerdên guhertin. Bi vê avahiya original rastir qenc ji acid deoxyribonucleic. êzgeha ya DNA dikarin di hin rewşan de pêk bê. Bi riya pêvajoya ji recombination mimkun e ji bo întegra du hêmanên cuda.

Mekanîzmaya şûnve beden û tenduristiya

Tamîrê de - ku ev şertekî ji bo birêveçûna normal ji bedenê ye. Sûrgûnê ji bo rojane û gefên hourly ziyan DNA û mutasyon, avaniya multicellular biguncîne û sax dimîne. Ev jî ji ber pergala repair avakirin pêk tê. Nebûna qudreta normal dibe sedema vê guncandina nexweşî û derasayî yên din. Di nav van de cîhêreng ên pathology, Onkolojî û heta kalbûnê xwe. nexweşiyên irsiyetê ji ber aloziya ji temîrê dikarin bi kula pîs giran û din derasayî yên organism rê. Niha hin nexweşî ji ber Pergalên DNA şaşbûnan dike naskirin. Ev in, bo nimûne, wek sendroma Cockayne, xeroderma, nonpolyposis pençeşêra kolonê, Trichothiodystrophy û hin nexweşiyên penceşêrê.